基于大小鼠抵制向后運動本能自動測量其前肢、后肢、或四肢抓力大小，小動物抓力測量儀用于評估物質(zhì)(藥物、毒素、肌肉松弛劑）和條件(疾病、衰老、神經(jīng)損傷）對肌肉力量的影響。

動物疼痛研究中常采用機械刺痛的形式評估異常性疼痛及痛覺過敏，運動協(xié)調(diào)測試常采用Rota-Rod轉(zhuǎn)棒儀，神經(jīng)毒性及退行性疾病常采用行為學(xué)測試方案，但上述評估方式都缺乏對動物肌肉力量進(jìn)行評估，抓力測量儀以肌肉損傷和力量改變?yōu)榍腥朦c可彌補多類研究中關(guān)于肌肉測試的空白。

Ugo Basile抓力測量儀是一款評估大、小鼠前后肢及四肢抓力的經(jīng)典設(shè)備。可測試肌肉松馳劑、神經(jīng)抑制劑、等對肢體力量的影響，同時也可對動物的衰老、神經(jīng)損傷、骨骼肌肉損傷、術(shù)后恢復(fù)程度進(jìn)行鑒定，適用范圍廣泛。Ugo Basile抓力測量儀操作簡單，使用方便，指標(biāo)明確，特異性強而廣泛地被國內(nèi)外科研工作者使用，并收到了很好的實驗效果。

設(shè)備由控制器、各類抓桿、力傳感器、腳踏開關(guān)構(gòu)成。選取合適的抓桿安置在力傳感器凹槽中，使大小鼠爪子握住抓桿，動物呈水平體位。當(dāng)水平反向拉動動物尾巴時，嚙齒動物本能地會抓住抓桿，試圖阻止這種不自主的向后運動，直到施加的拉力超過它們的抓力。當(dāng)大小鼠失去對抓桿的抓握后，控制器自動存儲峰值抓力并實時顯示。

型號：47200

優(yōu)勢特點：

一、標(biāo)配多種測試抓桿，可進(jìn)行全面抓力測試

Ugo Basile抓力測量儀標(biāo)配多種類型抓力測試桿，可針對不同動物模型，測量大小鼠前肢、后肢、四肢分別的抓力大小，應(yīng)用范圍廣，為同類型產(chǎn)品中。標(biāo)配抓桿有：金屬T桿、三角型抓桿、可傾斜條形抓桿、網(wǎng)格抓桿、半網(wǎng)格抓桿。

二、系統(tǒng)自動校準(zhǔn)、自動清零

Ugo Basile抓力測量儀采用專用存儲芯片記錄所有校準(zhǔn)參數(shù)，無需進(jìn)一步校準(zhǔn)；此外，控制器會在每次測量時提示自動歸零程序，以自動調(diào)整任何基線偏移。

三、自動記錄抓力峰值，采樣頻率高

相較于同類產(chǎn)品，Ugo Basile 抓力測量儀的傳感器有著的采樣頻率，這使得控制器能夠在連續(xù)變力上精細(xì)地截取峰值。當(dāng)鼠爪放棄對抓桿抓握時，控制器實時記錄峰值大小和測試時間，如有特殊應(yīng)用時，也可運用腳踏開關(guān)進(jìn)行手動記錄峰值大小。

四、三種量程任意切換，存儲容量大

設(shè)備具有三種量程：0-100g、0-500g、1500g，精度為0.1g，量程可在控制器任意切換以適用多種不同情況應(yīng)用?？刂破骺纱鎯?shù)百個測試結(jié)果。

五、可設(shè)定拉力斜率，抓力曲線直觀可視

Ugo Basile 抓力測量儀具有自定義線性增力范圍設(shè)置，可根據(jù)不同模型設(shè)置相應(yīng)的拉力斜率，限度提升線性增力的穩(wěn)定情況。實驗人員施加拉力時嘗試匹配設(shè)定線性增力的直線，可提高實驗結(jié)果準(zhǔn)確度與一致性。

應(yīng)用領(lǐng)域：

抓力測量儀可評估大小鼠前后肢及四肢抓力大小，主要為評估動物肌肉功能和神經(jīng)系統(tǒng)狀況，可應(yīng)用于衰老表型分析、神經(jīng)肌肉退行性變化、肌肉癥、骨骼相關(guān)疾病、運動控制障礙、帕金森病、亨廷頓病等疾病研究。

參考文獻(xiàn)：

1.Ahmed S, Kwatra M, Ranjan Panda S, et al. Andrographolide suppresses NLRP3 inflammasome activation in microglia through induction of parkin-mediated mitophagy in in-vitro and in-vivo models of Parkinson disease. Brain Behav Immun. 2021;91:142-158. doi:10.1016/j.bbi.2020.09.017

2.Yan D, Yao J, Liu Y, et al. Tau hyperphosphorylation and P-CREB reduction are involved in acrylamide-induced spatial memory impairment: Suppression by curcumin. Brain Behav Immun. 2018;71:66-80. doi:10.1016/j.bbi.2018.04.014

3.Gautam M, Jara JH, Kocak N, et al. Mitochondria, ER, and nuclear membrane defects reveal early mechanisms for upper motor neuron vulnerability with respect to TDP-43 pathology. Acta Neuropathol. 2019;137(1):47-69. doi:10.1007/s00401-018-1934-8

4.Wertz MH, Pineda SS, Lee H, et al. Interleukin-6 deficiency exacerbates Huntington's disease model phenotypes. Mol Neurodegener. 2020;15(1):29. doi:10.1186/s13024-020-00379-3

5.El-Sitt S, Soueid J, Maalouf K, et al. Exogenous Galactosylceramide as Potential Treatment for CLN3 Disease. Ann Neurol. 2019;86(5):729-742. doi:10.1002/ana.25573

6.Batallé G, Bai X, Pouso-Vázquez E, et al. The Recovery of Cognitive and Affective Deficiencies Linked with Chronic Osteoarthritis Pain and Implicated Pathways by Slow-Releasing Hydrogen Sulfide Treatment. Antioxidants (Basel). 2021;10(10):1632. doi:10.3390/antiox

7.Wijaya YT, Setiawan T, Sari IN, et al. Ginsenoside Rd ameliorates muscle wasting by suppressing the signal transducer and activator of transcription 3 pathway. J Cachexia Sarcopenia Muscle. 2022;13(6):3149-3162. doi:10.1002/jcsm.13084

8.Goebel A, Krock E, Gentry C, et al. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021;131(13):e144201. doi:10.1172/JCI144201

9.Zhang W, Zhou M, Lu W, et al. CNTNAP4 deficiency in dopaminergic neurons initiates parkinsonian phenotypes. Theranostics. 2020;10(7):3000-3021. doi:10.7150/thno.40798

10.Cocozza G, di Castro MA, Carbonari L, et al. Ca2+-activated K+ channels modulate microglia affecting motor neuron survival in hSOD1G93A mice. Brain Behav Immun. 2018;73:584-595. doi:10.1016/j.bbi.2018.07.002

    ：，

    ：

    yuyanbio

    ：yuyanbio