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數(shù)字式疼痛測量儀

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產(chǎn)品簡介

機(jī)械感覺靈敏度閾值檢測,用于鎮(zhèn)痛藥物、傷害性疼痛、理學(xué)、術(shù)后疼痛等研究過程中的感覺過敏和痛覺超敏評估

詳情介紹

機(jī)械感覺靈敏度閾值檢測,用于鎮(zhèn)痛藥物、傷害性疼痛、理學(xué)、術(shù)后疼痛等研究過程中的感覺過敏和痛覺超敏評估。


Von Frey纖維絲是臨床及臨床前科研領(lǐng)域,理學(xué)疼痛行為評估的傳統(tǒng)方法,但其測試過程繁瑣且乏味,實(shí)驗(yàn)人員不易掌握計(jì)算方法,容易出錯(cuò)。


Ugo Basile電子測痛儀(99%痛閾評估法)是針對機(jī)械刺激中的針刺痛覺,評估大小鼠機(jī)械痛閾的方法。相較于Von Frey纖維絲每根絲施加力為固定值,電子測痛儀可以施加從小至大連續(xù)的力,提供了在連續(xù)尺度上鼠爪縮回疼痛閾值的精確測量。設(shè)備采用手持式力傳感器及固定硬性測試頭設(shè)計(jì),搭配軟件固定施力曲線可得到穩(wěn)定的測試結(jié)果,有效降低了測試工作量和實(shí)驗(yàn)者偏差。


測試時(shí),將動物放置在測試平臺上,通過手持式力傳感器動物對足底逐漸施加壓力,直到動物動物出現(xiàn)縮足、舔足、跳躍反應(yīng),儀器自動記錄(或手動)壓力峰值和峰值出現(xiàn)時(shí)間點(diǎn)。




優(yōu)勢特點(diǎn):

一、可控制垂直施壓

在機(jī)械痛閾值評估過程中,壓力方向需要與受力面垂直以減小矢量對于實(shí)驗(yàn)影響,電子測痛儀人體工學(xué)設(shè)計(jì)可方便輕松控制金屬針在施力過程中與鼠足足底垂直。

二、可精準(zhǔn)定位刺痛位點(diǎn)

Ugo Basile 電子測痛儀的另一特點(diǎn)是具有一個(gè)三棱鏡,通過光學(xué)折射,可迅速定位金屬針尖的位置,對于精確定位測試位點(diǎn)非常重要。

三、自動校準(zhǔn)與記錄

Ugo Basile 電子測痛儀的易用性不僅體現(xiàn)在疼痛閾值測試方案的簡化,當(dāng)痛閾出現(xiàn),儀器自動記錄壓力峰值出現(xiàn)的時(shí)間和大小,同時(shí)具有自動校準(zhǔn)功能,長期使用時(shí)也可保持?jǐn)?shù)據(jù)準(zhǔn)確性,無需擔(dān)心校準(zhǔn)問題。

四、3種量程范圍可選,存儲容量大

為保證其精度,可根據(jù)具體疼痛模型,選擇0-50g、0-200g、0-1500g施力量程。設(shè)備可實(shí)時(shí)記錄測試結(jié)果并保存,存儲容量高達(dá)數(shù)百個(gè)。

五、可設(shè)定施力斜率,施力曲線可直觀比較

Ugo Basile 電子測痛儀具有自定義線性增力范圍設(shè)置,可根據(jù)不同模型設(shè)置相應(yīng)的施力斜率,限度提升線性增力的穩(wěn)定情況。通過將恒定的斜率視為參考值,實(shí)驗(yàn)人員在施力時(shí)嘗試匹配設(shè)定線性增力的直線,可提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果準(zhǔn)確度與一致性。


            



應(yīng)用領(lǐng)域:

電子測痛儀可用于各種神經(jīng)損傷的變應(yīng)用,從部分坐骨神經(jīng)結(jié)扎(PNL),到慢性壓迫性損傷(CCI)和脊髓神經(jīng)結(jié)扎(SNL)等,用于評估模型建立和藥物治療過程中的痛覺異常和感覺過敏。



型號規(guī)格:

38450 電子測痛儀完整套裝,包含主機(jī)、傳感器手柄、腳踏板、軟件等
38450-331 塑料測試頭(選配)
37450-278 網(wǎng)狀動物測試平臺,包含支架及動物活動隔間(選配)


參考文獻(xiàn):

1.Liu, Zhi-Yuan et al. “CXCL12/CXCR4 signaling contributes to neuropathic pain via central sensitization mechanisms in a rat spinal nerve ligation model." CNS neuroscience & therapeutics vol. 25,9 (2019): 922-936. doi:10.1111/cns.13128
2.Wu, Wenyao et al. “Pharmacological inhibition of the cGAS-STING signaling pathway suppresses microglial M1-polarization in the spinal cord and attenuates neuropathic pain." Neuropharmacology vol. 217 (2022): 109206. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109206
3.Liu, Bao-Wen et al. “NGF-Induced Nav1.7 Upregulation Contributes to Chronic Post-surgical Pain by Activating SGK1-Dependent Nedd4-2 Phosphorylation." Molecular neurobiology vol. 58,3 (2021): 964-982. doi:10.1007/s12035-020-02156-1
4.Hong, Yishun et al. “Angiotensin II type 1 receptor blockade attenuates posttraumatic stress disorder-related chronic pain by inhibiting glial activation in the spinal cord." Neuropharmacology vol. 196 (2021): 108704. doi:10.1016/j.neuropharm.2021.108704
5.Sharfman, Nathan M et al. “Melanocortin-4 receptor signaling in the central amygdala mediates chronic inflammatory pain effects on nociception." Neuropharmacology vol. 210 (2022): 109032. doi:10.1016/j.neuropharm.2022.109032
6.Kim, Kyeongmin et al. “Insular cortex stimulation alleviates neuropathic pain via ERK phosphorylation in neurons." CNS neuroscience & therapeutics, 10.1111/cns.14126. 20 Feb. 2023, doi:10.1111/cns.14126
7.Choi, Songyeon et al. “Modulation of Neuropathic Pain by Glial Regulation in the Insular Cortex of Rats." Frontiers in molecular neuroscience vol. 15 815945. 13 Apr. 2022, doi:10.3389/fnmol.2022.815945
8.Cha, Myeounghoon et al. “Diffusion tensor imaging reveals sex differences in pain sensitivity of rats." Frontiers in molecular neuroscience vol. 16 1073963. 2 Mar. 2023, doi:10.3389/fnmol.2023.1073963
9.Zhang, Run et al. “Spinal microglia-derived TNF promotes the astrocytic JNK/CXCL1 pathway activation in a mouse model of burn pain." Brain, behavior, and immunity vol. 102 (2022): 23-39. doi:10.1016/j.bbi.2022.02.006
10.Jiang, Shan et al. “Itch-specific neurons in the ventrolateral orbital cortex selectively modulate the itch processing." Science advances vol. 8,30 (2022): eabn4408. doi:10.1126/sciadv.abn4408
11.Bazan, Hernan A et al. “A novel pipeline of 2-(benzenesulfonamide)-N-(4-hydroxyphenyl) acetamide analgesics that lack hepatotoxicity and retain antipyresis." European journal of medicinal chemistry vol. 202 (2020): 112600. doi:10.1016/j.ejmech.2020.112600
12.Xu, Biao et al. “NaV1.7 Channel Blocker [Ala5, Phe6, Leu26, Arg28]GpTx-1 Attenuates CFA-induced Inflammatory Hypersensitivity in Rats via Endogenous Enkephalin Mechanism." The journal of pain, S1526-5900(22)00481-3. 29 Dec. 2022, doi:10.1016/j.jpain.2022.12.012




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