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多巴胺和金剛烷胺：研究發(fā)現(xiàn)基底神經(jīng)節(jié)梗死者發(fā)生吞咽反射延遲觸發(fā)，與基底神經(jīng)節(jié)多巴胺代謝受損有關(guān)。調(diào)查發(fā)現(xiàn)應(yīng)用可以改善這些患者受損的吞咽反射。另外，研究還發(fā)現(xiàn)，金剛烷胺，一種類似于多巴胺神經(jīng)末梢多巴胺釋放劑的藥物，也能降低腦梗死患者肺炎的發(fā)生率。研究表明，如果在卒中患者中使用金剛烷胺，肺炎的患病危險降低近80％。當(dāng)然，金剛烷胺其他的影響可能也會在這些研究中影響肺炎的發(fā)病率。例如，金剛烷胺改善腦損傷患者的意識狀態(tài)，有高度卒中危險的病人可能不那么容易發(fā)生吸人。除此之外，多巴胺受體被確認(rèn)位于食管下括約肌，而金剛烷胺可能會減少胃食管反流，因此降低AP的危險。最后，抗病毒的效果及流感感染的預(yù)防也可能降低肺炎的3年發(fā)生率。因此，金剛烷胺對肺炎發(fā)生率可能產(chǎn)生積極影響的機(jī)制有待深入研究。 ：健康人睡眠中吞咽頻率比清醒時稍有降低，但在多發(fā)性腔隙性腦梗死的患者中觀察到夜間比白天的吞咽反應(yīng)嚴(yán)重延遲。有腦血管損傷證據(jù)的患者在睡眠時咳嗽反射和自發(fā)性咳嗽同樣被抑制。因此，腦血管損傷的患者特別容易在睡眠中發(fā)生AP。日本學(xué)者Nakagawa研究發(fā)現(xiàn)，無癥狀腦梗死患者比2年內(nèi)有癥狀腦梗死患者更容易得肺炎，無癥狀腦梗死被認(rèn)為是AP發(fā)生的潛在危險因素。提示，在老年患者中抗高血壓、抗凝和抗血小板治療不僅可以預(yù)防卒中而且可以降低AP的發(fā)生率。研究發(fā)現(xiàn)，在接受，一種抗血小板制劑的治療組與對照組之間進(jìn)行3年的比較，腦梗死的發(fā)生率在組降低到50％ ，且肺炎的發(fā)生率也降低了近一半。 ：在多巴胺的合成中起著舉足輕重的作用，它的缺乏在老年人中也十分常見。缺乏在老年AP的危險因素中可能是獨(dú)立的標(biāo)記。充足可能是在這些易感因素中通過改善吞咽功能預(yù)防肺炎的發(fā)生。因此，對老年人來說，為了預(yù)防肺炎，營養(yǎng)也是需要考慮的方面。 以代替制酸劑和H受體拮抗劑預(yù)防急性胃黏膜病變：用作為胃黏膜保護(hù)劑，不影響胃液的pH值，可顯著降低AP的發(fā)生率。 減少或避免鎮(zhèn)靜劑使用：咳嗽反射可以被鎮(zhèn)靜藥物所抑制。歐文等人報(bào)道了美國胸科醫(yī)師學(xué)院的一篇共識報(bào)告，將咳嗽作為一個防御機(jī)制以及癥狀來管理，也沒有確定咳嗽反射有任何年齡相關(guān)的改變。然而，咳嗽反射被麻醉、，鎮(zhèn)痛麻醉藥品所抑制應(yīng)該被認(rèn)為是老年病人AP的主要危險因素，特別是在睡眠中的時候。應(yīng)該盡量注意減少使用抑制咳嗽反射的藥物是老年病人治療的關(guān)鍵。當(dāng)老年人使用苯二氮革類藥物時，他們的吞咽反射不會明顯下降。然而，當(dāng)他們使用抗精神病藥物時，這些藥物大多作為多巴胺受體拮抗劑，他們的吞咽反射明顯下降了，這種情況使得老年人易患AP。 洗手：革蘭陰性桿菌和通常定植在醫(yī)務(wù)人員手中。盡管通常是暫時的，但特別在那些有皮炎的工作人員當(dāng)中，手中細(xì)菌的定植是持續(xù)存在的。在接觸病人前后要洗手是消除這些暫時陡細(xì)菌的有效方法，但是這經(jīng)常被醫(yī)務(wù)工作者所忽視。手套和白大褂的使用可以顯著減少院內(nèi)感染和肺炎。擁有有效的監(jiān)測和感染控制程序的醫(yī)院肺炎感染率為20％ ，遠(yuǎn)遠(yuǎn)低于沒有相應(yīng)程序的醫(yī)院。遵守感染控制措施例如洗手是預(yù)防院內(nèi)獲得性肺炎的根本。不幸的是，這種措施不能有效地預(yù)防部分危重病人內(nèi)源性病菌的感染，因此，大多數(shù)革蘭陰性菌肺炎不能被隔離措施所預(yù)防。改良的洗手習(xí)慣，合適的機(jī)械喂養(yǎng)處理，吸痰和呼吸裝置可以減少醫(yī)院內(nèi)感染性病原體的擴(kuò)散。
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