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炎性介質(zhì)與相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全

2025年01月12日 09:00:24 來源：上海振育科教設(shè)備制造有限公司 >> 進(jìn)入該公司展臺(tái) 閱讀量：19

嚴(yán)重感染創(chuàng)傷時(shí)，炎性介質(zhì)會(huì)大量釋放，在炎性介質(zhì)和趨化因子的作用下，多形核白細(xì)胞在肺毛細(xì)血管內(nèi)聚集黏附、移出血管、趨化游走至炎性病灶，進(jìn)行吞噬、脫顆粒、呼吸爆發(fā)等反應(yīng)，釋放溶酶體酶、氧自由基和蛋白分解酶等物質(zhì)，損傷肺組織，然后藉肺泡上皮脫屑而移至肺泡腔。經(jīng)刺激而激活的肺泡巨噬細(xì)胞也釋放白細(xì)胞介素1(interleukin一1，IL一1)、腫瘤壞死因子OL和IL一8等促使多形核白細(xì)胞在肺內(nèi)趨化和聚集啟動(dòng)ALI的發(fā)生。NF-KB是一種具有轉(zhuǎn)錄激活功能的蛋白質(zhì)，可在炎癥部位高度表達(dá)，革蘭陰性細(xì)菌細(xì)胞壁的主要成分脂多糖可通過NF—KB途徑，放大機(jī)體炎性反應(yīng)，NF．KB的活化參與了ALI的發(fā)病過程。NF—KB與GR互為生理拮抗，NF—KB是免疫反應(yīng)的激活因子，而GR是免疫反應(yīng)的抑制因子，GC在一些細(xì)胞內(nèi)可以通過上調(diào)核因子KB抑制蛋白OL基因而抑制NF．KB的活性；GC還可抑制NF．KB的活性及KB抑制因子的降解，從而抑制多種細(xì)胞因子的轉(zhuǎn)錄，使炎性細(xì)胞因子在ARDS中的釋放減少。

1991年，Rothwell等提出相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全的概念，相對(duì)腎上腺皮質(zhì)功能不全被認(rèn)為是處于嚴(yán)重應(yīng)激狀態(tài)下患者血皮質(zhì)激素水平升高，但仍不能滿足機(jī)體應(yīng)激需要的腎上腺皮質(zhì)功能失代償?shù)臓顟B(tài) ，而感染是引起腎上腺皮質(zhì)功能不全的常見原因。ALI時(shí)由于大量細(xì)胞因子釋放，激活下丘腦．腺垂體一腎上腺皮質(zhì)軸，使皮質(zhì)激素分泌失去正常的晝夜節(jié)律變化，或由于促炎介質(zhì)的大量生成，導(dǎo)致全身或組織出現(xiàn)特異性皮質(zhì)激素拮抗引起過度免疫調(diào)節(jié)，使正常的腎上腺應(yīng)激水平和升高的皮質(zhì)激素難以控制炎性反應(yīng)。2008年Marik等提出了重癥相關(guān)性腎上腺皮質(zhì)功能不全(critical illness—Fe—lated corticosteroid insuficiency，CIRCI)的概念，涉及皮質(zhì)激素的產(chǎn)生不足及利用不當(dāng)兩個(gè)方面。其本質(zhì)是皮質(zhì)激素活性不足，使炎癥轉(zhuǎn)錄因子下調(diào)，其中GC抵抗也起了重要作用。CIRCI是由于過度炎性免疫反應(yīng)所致，低血壓時(shí)液體療法無效，常需要使用血管活性藥物，故ICU患者有前述表現(xiàn)者要考慮到有CIRCI之可能。上述表明，無論是腎上腺皮質(zhì)激素不足還是相對(duì)缺乏，無論是活性不足還是利用不當(dāng)，危重患者補(bǔ)充外源性皮質(zhì)激素是有堅(jiān)實(shí)的理論根據(jù)的。